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近视眼的症状,近视眼的早期症状,并发症_疾病库_养生之道网

来源:牛排菜谱    时间:2021-02-25




养生之道网导读:本文向您详细介绍近视眼症状,尤其是近视眼的早期症状,近视眼有什么表现?得了近视眼会怎样?以及近视眼有哪些并发病症,近视眼还会引起哪些疾病等方面内容。……

近视眼常见症状

病理性近视、视物模糊、视力障碍、晶状体突出、眼球调节功能减退或消失

一、症状:

1.远视力下降,近视力正常;

2.视疲劳;

3.可发生外隐斜或共转性外斜,斜视眼多为近视度数高的一眼;

4.高度近视者常出现玻璃体液化、混浊,并发白内障而自觉眼前黑影飘动或视力下降;

5.低、中度者眼底一般无变化或呈豹纹状眼底,近视孤形斑,高度近视者视神经乳头颞侧或周围环状脉络膜萎缩,黄斑变性、出血、富克斯(Fuchs)斑,后巩膜葡萄肿,并易发生视网膜裂孔和视网膜脱离;

6.高度近视者因眼轴处长而稍突出,同时伴前房较深和瞳孔较大,且对光反向略迟钝;7.用凹球面透镜能增进视力。

7、研究者们从不同角度作了各具特点的描述。如有将变性近视眼底病变分为3期:初期、进行期及晚期。有按眼底病变范围分成3型:后极中心型、周边型及混合型。我国夏德昭将高度近视眼眼底改变分为5级:

一级(近视眼Ⅰ):正常或呈现豹纹状。

二级(近视眼Ⅱ):豹纹状+巩膜后葡萄肿。

三级(近视眼Ⅲ):豹纹状+后葡萄肿+漆裂纹。

四级(近视眼Ⅳ):局限性视网膜、脉络膜萎缩斑和(或)有Fuchs斑。

五级(近视眼Ⅴ):后极部呈现广泛地图样视网膜-脉络膜萎缩斑。

二、体征:

1、豹纹状眼底:豹纹状眼底(tessellated fundus;fundus tiger)是近视眼的一大特征。由于眼球向后伸长,视网膜血管离开视盘后即变直变细。脉络膜血管亦相应变直变细或明显减少。同时由于色素上皮层营养障碍,浅层色素消失,脉络膜橘红色大血管暴露明显,由此而呈现的眼底被称之为豹纹状。出现率高达80%,而当眼轴明显延长、屈光度更高时,出现率可超过90%。

2、视盘:视盘外形受视神经通过视神经管路径的影响,通常此径呈直角。近视眼的视神经轴多斜向颞侧,偏斜进入球内。近视眼的视盘较大,平均横径1.55 0.5mm,直径1.75 0.5mm,面积多超过3mm2,而正常眼平均为2.0 0.5mm2。多呈椭圆形,长轴垂直,可稍倾斜。颞侧平坦,边界部分模糊不清,可与弧形斑相连。从视盘的形态有可能对近视眼的发展变化进行预测。

3、弧形斑:弧形斑(crescent)是近视眼特征性表现之一。出现率在轻度近视眼为40%,中度近视眼为60%,高度近视眼可超过70%,男女无差别。由于眼球向后伸长,视盘周围的脉络膜受到牵引而从视盘旁脱开,相应处巩膜暴露而形成特有的弧形斑。弧形斑明显随屈光度的加深而增大。多居颞侧(约占80%)。若眼球继续向后生长,则可扩展到视盘四周,单纯居鼻侧者罕见,呈半月形。大小不一,大者甚可超过一个视盘径,延及黄斑区,并与后极部萎缩区连成一片。有时紧靠弧形斑,颞侧有一棕红色的迁移区,表明该处仍有部分脉络膜存在。

4、黄斑:黄斑区有无病变及病变程度,直接决定近视眼视功能的好坏。单纯性近视眼的黄斑区多可保持正常状态,但变性近视眼则多被累及,出现率很高。病变表现多样,功能受损明显。通常与年龄、性别、轴长及屈光度明显相关。主要表现有:黄斑红变(中心凹反光消失,出现一境界不清的深红色斑点,此系扩张的毛细血管丛透过变薄的组织所致),黄斑色素紊乱(退行性变的早期表现)及黄斑新生血管。新生血管可严重影响视力,多见于>10D及30岁上下的近视眼患者。新生血管常于出血后出现,齐齐哈尔正规癫痫病医院,在哪里来自脉络膜毛细血管。眼底荧光造影可见黄斑区有近视性视网膜下新生血管。轴长>26mm者,新生血管可渐扩张到眼底后极部更大区域。单纯性黄斑新生血管多可成为其他病变(如Fuchs斑、裂孔及后葡萄肿等)的基础,或本身即为其他病变的初期表现。

5、Fuchs斑:Fuchs斑(Fuchs s spot)亦为变性近视眼特征性表现,最早分别由Forster及Fuchs介绍,故亦称之为Forster-Fuchs斑。检查可见黄斑区呈轻微隆起的圆形、椭圆形或形状不规则的暗斑。色灰黑或灰绿,位于中心凹或其附近,约为1/3~3/4视盘大小。边缘可见小的圆形出血或色素环。发生率约为5%~33%。自觉视物变形、视力下降及中心暗点,似有薄纱遮住中央视线。病程缓慢,后渐趋稳定。早期因急性出血可形成出血性盘状脱离,晚期因出血吸收而有色素增生。荧光血管造影可见一小的盘状变性灶。急性出血期出现色素上皮或神经上皮脱离,或两者均有脱离。视网膜下新生血管在造影初期及中期最清晰。荧光渗漏呈颗粒状、绒球状或不规则花边状。后期扩散,边缘模糊不清。若有出血或色素,则见环形荧光遮盖区。出血吸收期造影可见色素堆积,遮挡荧光。后期瘢痕组织染料着色,白色机化斑可呈现假荧光。眼底镜下见到的新生血管病变,要小于荧光造影所见范围。Fuchs斑曾被认为是玻璃膜(Bruch膜)破裂及视网膜下新生血管所形成的黄斑盘状病变。有的Fuchs斑表现为黄斑区有一黑色斑块,略小于视盘,圆形,边界清楚。有时黑色斑块可渐扩大,或可变为灰色或灰白色,斑块四周有萎缩带。有Fuchs斑者脉络膜并无明显改变,玻璃膜也未破坏。黑色斑点区内可有色素上皮增生,并伴有一种细胞性胶样渗出物,这种渗出物和增生的上皮形成一弧形隆起面。在色素上皮增生区的四周,色素上皮细胞的色素较正常减少,有时色素缺如。Fuchs认为这些改变与眼轴向后部伸展及眼球膨胀密切相关。大多数人认为Fuchs斑是黄斑区严重出血的结果。如吸收缓慢,最后会被渗出、机化物和色素块所代替。Fuchs斑与漆裂纹样病变密切相关。在有Fuchs斑的患者中,伴有漆裂纹样病变者常超过55%。起病前视力即可减退,但在整个病程中,视力有时亦可能趋向好转或稳定。

6、漆裂纹样病变:漆裂纹样病变(lacquer crack lesion)是近视眼的另一个特征性表现。眼底可见不规则的黄白色条纹,如同旧漆器上的裂纹,为玻璃膜出现的网状或枝状裂隙。亦称玻璃膜裂纹。发生率报道不一,高者达38%,低者为16.4%及4.3%。主要见于眼球后极部及黄斑区,有的与弧形斑相连,数量(2~10条)不等。平均长度约为0.8PD。血管造影早期可透见荧光,有时可见脉络膜大血管在其下方交叉而过。动静脉期荧光增强,晚期可见漆裂纹处组织着色,并有较强荧光,但无渗漏。少有直接损害视功能情况,但可引起视物变形及相对旁中心暗点,并可诱发视网膜下血管新生及黄斑出血,是视力进一步受损的先兆。通过荧光血管造影及三面镜观察,可见漆裂纹样病变细小、不规则,有时呈断续的浅黄色线条或粒点状,有时呈分枝状,位于视网膜最深部。其底部常有大或中等大的脉络膜血管横跨而过,见于黄斑区及其周围。可伴有脉络膜出血。漆裂纹样病变可能为玻璃膜皲裂和色素上皮萎缩引起。其发生可能有遗传因素,更有可能与生物力学异常、眼球伸长的机械性作用(眼轴延长、眼压升高、眼内层变形及Bruch膜牵引撕裂)有关,并与血液循环障碍、年龄增长有关。与眼底其他病变,如后巩膜葡萄肿等均有联系。这些异常便为黄斑出血及脉络膜新生血管长入视网膜提供了机会。随着病程的发展,最终可诱发脉络膜、视网膜的进一步萎缩变性。漆裂纹样病变的实际发生率可能更高,因为部分可能已与深层脉络膜萎缩区融合,常规检查不一定都能及时发现。

7、周边视网膜脉络膜病变:变性近视眼除黄斑区外,眼底病变的另一好发部位为周边部(赤道区附近),亦为眼轴延长的结果。并随眼轴的进一步延长而不断发展。只是早期不直接影响中心视力,故多不被发现。但:①发生率高,一般报道为>50%,甚至高达70%,亦可见于中、低度近视眼;②早期变性南京专治癫痫医院近视眼虽无明显异常表现,但用间接眼底镜检查即可发现至少有20%以上的患者,周边视网膜已有变性病灶;③病变范围多数较大,至少累及1~2个象限;④明显影响周边视力 视野;⑤多种病变与合并症同时存在;⑥变性常可导致视网膜裂孔和脱离。因此,周边视网膜脉络膜病变亦有很大的危害性。眼底周边病变主要表现有弥漫性脉络膜退行性病灶、带状脉络膜退行性病灶及视网膜囊样变性。变性可分为4型:白色(无压力型)变性、色素变性、铺路石样变性及格子状变性。发生率与年龄无关,与屈光度显著相关。病变分布以颞侧居多。主要表现为格子状变性(12.3%)、霜样变性(23.1%)、牵引灶(8.4%)、囊样变性(5.0%)及裂孔(2.5%)等。

三、诊断标准:在近视眼的诊断中,主要依据指标为远视力及屈光状况

三、按动态屈光分:

①假性近视:指使用阿托品后,近视屈光度消失,呈现为正视或远视。

②真性近视:指使用阿托品后,近视屈光度未降低或降低的度数<50度。

③混合性近视:指使用阿托品后,近视屈光度明显降低≥50度,但仍未恢复为正视。

五、其他

①、轻度近视:小于300度。

②、中度近视:300-600度。

③、高度近视:大于600度。

三、按病变性质分:

①、单纯性近视:一般小于600度。

②、病理性近视:进行性,伴有眼底改变。

③、进行性近视:近视终生发展,度数一直增加。

五、按屈光成分分:

①、曲率性近视:由于角膜或晶状体表面弯曲度近强所致。

②、屈光率性近视:由于屈光介质的屈光率过高所引起。

③、轴性近视:由眼球前后轴过度发展所致,大多数近视眼系轴性近视眼。

以上是对于近视眼的症状方面内容的相关叙述,下面再看下近视眼并发症,近视眼还会引起哪些疾病呢?

近视眼常见并发症

视网膜病变、弱视、视网膜脱落、开角型青光眼、白内障、营养不良、远视眼、青光眼、远视、屈光参差、斜视

一、并发病症

近视眼的危害性主要在于并发症,除远视力等视功能普遍低下以及特有的体征(豹纹状眼底及视盘弧形斑等)外,近视眼的并发症多种多样。通常随屈光度的加深及年龄增长而逐渐增多与加重,从而导致更多视觉功能的不断受损。而且由于脉络膜视网膜变性、黄斑病变及视网膜脱离等的损害,时可致盲。引起并发症的病理学基础主要为眼轴延长、血液循环障碍、营养不良及特异性的组织变性等。常见并发症包括:①由于眼结构异常、营养障碍引起的玻璃体、脉络膜及视网膜变性;②由于眼轴延长、巩膜伸长、生物力学异常所致的黄斑变性萎缩及后极部葡萄肿;③由于视力低下、屈光参差及调节辐辏功能失调所致的弱视及斜视等。多种多样的病理表现既可看作是近视眼的并发症,亦可归属为变性近视眼的本身征象,其中有着复杂的因果关系。

1、玻璃体病变 近视眼有着特征性的玻璃体变化。由于眼轴延长,玻璃体腔增大,促使玻璃体发生进行性变性,从而相继发生液化、混浊及后脱离等。胶状玻璃体液化,正常网架结构破坏,留下空虚的光学间隙。原有薄纱样的纤维支架组织已不完整,时有点状、条状、块状或膜状混浊漂浮物。眼球运动时,这些游离物飘动更为明显,因而眼前似有蚊蝇飞动的现象。随着眼轴的不断伸长,玻璃体与视网膜之间可出现一些空隙。空隙为淋巴液填充,从而形成玻璃体后脱离。后脱离在检眼镜下呈鱼嘴状,圆形或椭圆形。裂隙灯下切面呈带状,其后为透明液体。玻璃体脱离加上已变性和收缩的玻璃体对视网膜的牵引,而易长期吃卡马西平对身体会有影响吗引发视网膜脱离。

2、白内障 由于近视眼的眼内血液循环障碍及组织变性等异常,晶状体亦可受累,主要表现为晶状体混浊。混浊可为后极型,亦可呈核性。色棕黄,病程进展较慢。核性混浊者,因晶状体屈光力增加,可使近视程度一时性加深。晶状体手术时及手术后的合并症,近视眼较无近视眼者为多。除白内障外,近视眼亦有可能引发晶状体脱位。

3、青光眼 在近视患者中,开角型青光眼患病率为正常人的6~8倍。正常眼压性青光眼及可疑青光眼的比例也明显高于其他人群。而在开角型青光眼患者中,近视眼占46.9%。通常多见于40岁以下及眼轴超过26.5mm者。患者可较早出现盲点,生理盲点亦较正常眼为大。眼压多为轻度升高,平均5.02kPa(37.74mmHg)。房水流畅系数(C值)较低,压畅比(Po/C)较高,房水流量较低,角膜曲率较大,巩膜硬度系数(E值)偏低,前房较深。视盘边界模糊,色泽对比不明显,凹陷多不典型,但杯盘比多高于正常人,血管屈膝及移位现象不明显。皮质类固醇诱发试验的阳性率较高。有些变性近视眼伴有高眼压时,视盘边缘陡峭程度变大,且多先于视野改变及视盘凹陷扩大之前出现。由于病程缓慢,青光眼的征象多不明显。早期的异常多为近视眼的表现所混淆或掩盖(如常把青光眼视盘凹陷看作为近视眼的可能表现等),故变性近视眼伴发的青光眼常被漏诊,尤当常规采用压陷式(Schi tz眼压计)方法测定的眼压,多因近视眼的眼球壁变薄而偏低。因此近视眼测定眼压可采用压平眼压计。若用Schi tz眼压计,则应有巩膜硬度(E值)及矫正眼压(P0)记录。对于度数较高的近视眼,若出现难以解释的视力下降及屈光度短期内迅速加深情况,即应注意有无青光眼的可能。青光眼的存在可使近视眼的病理过程加快加重,从而引发更多的器质性与功能性的损害。变性近视眼与青光眼相互影响,可终致恶性循环:眼压升高,促使眼轴延长;而由于眼轴延长,脉络膜视网膜更趋变薄,微循环及血供均进一步受到影响,从而视功能更易受到高眼压的损害。眼压作用应理解为既包括升高的眼压作用,亦包括眼压虽属正常,但承受眼压的组织薄弱、抗力低下,同样能引发病理改变。决定青光眼与决定近视眼的基因之间相互影响的新近研究表明,两者间可能存在有遗传学上的更多联系。

二、黄斑病变

(1)黄斑出血:近视眼常见黄斑出血,发生率可达4.5%。好发年龄段为:20~30岁及>60岁。屈光度多>-8D。出血日久或反复出血者,可引起增殖性变化及色素病变,预后较差,严重影响视功能,多表现有视力明显下降、中心暗点及变视症等。出血不在中心凹时,视力虽可轻微降低,但时有相对暗点。中心凹出血者视力多明显下降,出血吸收后视力可缓慢回升,但难恢复原状,多留有变形视及比较暗点等异常。黄斑出血通常可分两型:①单纯性黄斑出血。多见,在患者中约占62%,发病年龄较轻。出血范围可达0.25~1PD大小。中心凹处可有1个或几个出血斑。多居色素上皮层下,出血多时可达视网膜深层。血来自脉络膜毛细血管,为眼球向后极伸长对脉络膜毛细血管过度牵引所致。通常吸收需时2~3个月,不留痕迹。少数可因色素上皮萎缩而留下点状或线状缺损。反复出血者可引发漆裂纹样病变。出血亦提示近视眼可能正在发展。②血管新生型黄斑出血。约占患者的32%。出血范围约为1/2~2/3视盘大小,伴有黄白色渗出斑及灰白色结构。荧光血管造影初期可呈点状及网状病灶,后期渗漏不断扩大。来自脉络膜的新生血管侵入Bruch膜,在视网膜深层可形成新生血管网,血浆渗漏可引起增殖反应,3~6个月后瘢痕化(出血吸收后留下纤维型瘢痕灶)。此过程可能与老年性黄斑盘状变性的发生机制相同,但近视眼还伴有眼轴延长、Bruch膜及色素上皮层损伤。

黄斑出血可看作是Fuchs斑的病变之一,即Fuchs斑是因出血所致,与漆裂纹样病变之间可能存在有因果关系。漆裂纹样病变可导致黄斑出血,出血吸收后漆裂纹可增宽,且数量增多。有称黄斑出血者的97%可有漆裂纹病变(有些是当出血吸收后方被患上癫痫病已经5年了,而且也很长时间没有发作,可是为什么最近病情又开始发作了呢?发现),黄斑色素性异常的早期亦可能曾有出血。

(2)黄斑变性:近视眼并发黄斑变性多见于60岁以后。由于营养黄斑的脉络膜毛细血管层消失,或因黄斑区发生脉络膜血管闭塞,引起黄斑区神经上皮细胞的萎缩而终致变性(包括囊样变性及盘状变性等)。可单独发生,亦可看作为整个近视性脉络膜-视网膜病变的一部分。

(3)黄斑裂孔:黄斑区因长期营养障碍等病理改变,加上视网膜前膜牵引,在原有变性或瘢痕及视网膜-玻璃体粘连的基础上,发生裂孔,并由此引发视网膜脱离。女性及老年人较多,一般近视均>-8D,尤见于已有后葡萄肿者。

5、视网膜脱落 视网膜脱离(retinal detachment)是近视眼常见的并发症,发生率8~10倍于其他人群。原发性或孔源性视网膜脱离者中,近视眼所占比例可高达70%以上。多见于中、高度近视眼(-5D~-8D)。多发年龄为21~30岁及51~60岁。引起视网膜脱离的病理基础是视网膜裂孔的形成。由于变性的玻璃体与有退行性变或囊样变性的视网膜粘连,在玻璃体长期不断牵引下,包括外力作用下,一些部位的变性视网膜被拉出裂孔或撕裂。液化的玻璃体可从此裂口处流入视网膜下,从而使视网膜隆起而脱离。视网膜变性多发生于赤道部及周边部,故裂孔亦多见于相应部位,尤为颞上象限(囊样变性即多见于此)。裂孔以马蹄形(其上可有玻璃体盖)为主,但亦有呈圆形或椭圆形。早期由于变性玻璃体对视网膜牵引,可引起一些刺激征象,如闪光感等,继之多发生视野缺损及中心视力下降。

6、后巩膜葡萄肿 变性近视眼由于眼球自赤道部向后过度延伸,后极部巩膜明显变薄,发生局限性扩张,在眼内压的作用下,巩膜膨出而形成大小不等的后巩膜葡萄肿(posterior scleral staphyloma)。其发生与屈光度的高低及眼轴的长短明显相关。Curtin报道在眼轴长为26、5~27.4mm者中,后巩膜葡萄肿发生率占4%。而在轴长为33.5~36、6mm者中,可高达71.4%。按不同形态可将葡萄肿分为10型,包括复合型5种及原发型5种。如后极Ⅰ型、黄斑区Ⅱ型、视盘周Ⅲ型、视盘鼻侧Ⅳ型及视盘下方Ⅴ型等。眼底检查可见后极部脉络膜视网膜大范围变薄、萎缩,边界不规则,多居视盘与黄斑之间,或局限于黄斑区。透光性强,血管清晰,色素游离,有者可同时伴有出血,或出现黄斑裂孔。视盘的位置亦有显著改变。后突的葡萄肿等于延长了眼轴,其底部比边缘部视网膜的屈光度要大,即近视较深。由此,亦可据以诊断后葡萄肿。亦有个别葡萄肿发生于视盘周围。葡萄肿可使视功能更显障碍,预后更差,1/3的患者矫正视力<0.1,致盲率较高。

7、弱视 由于近视眼的近视力一般正常,故发生弱视者较少,但>6D的近视眼却与远视眼有相同发病的机会。发生弱视可能的条件主要有单眼近视、近视性屈光参差、明显斜视及早年开始的高度近视眼。

8、斜视 近视眼由于调节与集合功能异常及相互关系失调,常伴有隐性外斜或显性外斜,可见于各种程度的近视眼。进行性发展,并多逐渐由隐性外斜变为显性外斜。好发于面型宽、眶距大及双眼屈光不等者。多种视功能,包括近视力、矫正远视力、集合及双眼同视功能早期多可正常。但随着外斜的发展,视功能亦渐现障碍。如集合功能受到影响,常可引发视疲劳,特别是近眼工作者。而当斜角过大时,可诱发废用性弱视及立体视觉功能丧失。有些近视眼由于眼肌平衡功能失调等原因,也有可能引发内斜视。早产儿高度近视眼,时有伴随内斜视者。在近视性内斜视中另有两种特殊类型:一种见于青年人,逐渐发生,视近与视远时的内斜视的表现不同,基本上属于共同性。另一种的近视程度较深(-15D~-20D),多逐渐发展与不断加重。被动牵引试验各方向均见受限,最终可出现固定性内斜视。

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